Как остановить метастазирование меланомы
Учёные из Центра изучения рака Университета Содружества Виргинии (США) поняли, что протеиновый ингибитор белка RAF (RKIP) супрессирует кроме этого mda-9/синтенин, изначально клонированный в этом же институте. Помимо этого, ранее была показана свойство mda-9/синтенина взаимодействовать с другим протеином, c-Src, что ведет к запуску серии химических реакций, провоцирующих усиленное метастазирование.
Опыты продемонстрировали, что
RKIP физически связывается с mda-9/синтенином, ингибируя его экспрессию. Это ответственное открытие разрешит создать малые молекулы, каковые имели возможность бы, подражая протеину RKIP, ингибировать экспрессию mda-9/синтенина, а вместе с ним — и метастазирование злокачественных других видов и клеток меланомы рака.
Рис. 1. Метастаз раковой опухоли (иллюстрация Drugs Information Online).
Исследователи кроме этого поняли, что
в злокачественных и метастазирующих меланомных клетках уровни mda-9/синтенина постоянно превосходили уровни RKIP, тогда как в здоровых меланоцитных клетках, несущих ответственность за выработку пигмента, волос и глаз, количество RKIP постоянно превышало содержание mda-9/синтенина.
Эта обратная зависимость между двумя протеинами разрешает применять её в качестве надёжного диагностического инструмента по отслеживанию развития заболевания и того, как больной отвечает на проводимое лечение.
По словам учёных, уровни mda-9/синтенина повышены при большинства онкологических болезней, включая меланому, другими словами результаты изучения применимы к самому широкому спектру онкологических недугов.
Показав свойство RKIP ингибировать mda-9/синтенин-управляемый метастаз, авторы работы сконцентрировались на создании малых молекул, имитирующих воздействие RKIP.
Предполагается, что их возможно будет применять как новое терапевтическое средство при лечении меланомы.
Отчёт об открытии размещён в издании Cancer Research.
